Диабет: Изучение различий между сахарным и несахарным диабетом

Недавние научные исследования в области эндокринологии проясняют различия между сахарным диабетом 1-го и 2-го типов (сахарный диабет) и так называемым несахарным диабетом, разделяя эту сложную патологию на четкие категории с различными механизмами развития. Исследование, опубликованное в журнале клинической эндокринологии и метаболизма Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, систематизирует клинические проявления, лабораторные маркеры и молекулярные процессы, лежащие в основе каждой формы диабета, помогая врачам ставить более точные диагнозы и выбирать индивидуальные стратегии лечения.

Сахарный диабет, сочетающий в себе 1-й и 2-й типы, традиционно характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови в результате нарушения функции инсулина, гормона, ответственного за транспортировку глюкозы в клетки для обеспечения энергией. При сахарном диабете 1 типа (СД1) иммунная система атакует бета-клетки поджелудочной железы, разрушая их способность вырабатывать инсулин. В результате клетки лишаются доступа к глюкозе, что приводит к гипергликемии и ряду осложнений, если вовремя не восполнить дефицит инсулина с помощью подкожных инъекций или инсулиноподобной помпы.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) развивается по другому механизму. Здесь нарушение регуляции инсулина связано со снижением чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), а также постепенным снижением выработки инсулина поджелудочной железой. Изначально клетки, несмотря на наличие инсулина, плохо воспринимают сигнал о захвате глюкозы. Со временем бета-клетки теряют свою функциональность, не справляясь с растущей потребностью в инсулине, и в результате образуется инсулиновая недостаточность. СД2 часто ассоциируется с ожирением, генетической предрасположенностью, недостатком физической активности и неправильным питанием, что подчеркивает важность профилактических мер.

Несахарный диабет, или так называемый синдром диабетогенности, - это относительно новый термин, обозначающий подгруппы пациентов, у которых наблюдается нарушение углеводного обмена, не влияющее непосредственно на выработку или действие инсулина. В ходе исследования были выделены две основные подгруппы в этой категории:

1. Синдром стероид-индуцированной диабетогенности. Причины - прием глюкокортикостероидов в терапевтических или хронических дозах. Глюкокортикостероиды подавляют углеводный обмен в периферических тканях, имитируя инсулинорезистентность и приводя к гипергликемии, но не воздействуя на клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. При прекращении приема стероидов углеводный баланс обычно восстанавливается.
2. Модулирующий сахарный диабет, связанный с гормональным дисбалансом в системе поджелудочной железы (связанным с геномно обусловленными вариациями гена GCKR), а также нарушениями в функционировании остроугольной поджелудочной железы. Для пациентов этой группы характерна гипергликемия, но ее причины кроются не в классических ограничениях инсулина, а в нарушениях метаболической чувствительности, вызванных генетической или эпигенетической основой.

Новые клинические рекомендации предполагают инициативу по выявлению несахарного диабета на ранней стадии с целью назначения более точной тактики лечения. Особое внимание уделяется анамнезу болезни, семейному анамнезу, генетическому анализу и более широкому спектру биохимических маркеров, включая изучение уровня проинсулинов и других гормонов поджелудочной железы. Это позволит врачам не только диагностировать сахарный диабет, но и точно определить его тип и выработать индивидуально оптимизированный подход к лечению.